老年痴呆的医疗诊断有哪些

1. 老年痴呆鉴定条例？
2. 阿尔兹海默症和老年痴呆症区别在哪？
3. 老年痴呆症怎么治疗啊？
4. 老年痴呆的前兆和治疗方法？
5. 如何确诊老年痴呆？

老年痴呆鉴定条例？

老年痴呆症患者所立遗嘱有否有效，主要取决于其立遗嘱时是否具备完全行为能力。具体说，就是其病症是否已影响到其辨认和控制的能力。　　根据《继承法》第22条的规定：无行为能力人或者限制行为能力人所立的遗嘱无效。那么，老人痴呆症患者是不是属于这两类人？这要视乎其自身的病情而定，如果其病情已达到不能或不能完全辨认自己行为、不能正确进行意思表示的，则应属于无行为能力人或限制行为能力人，此时其所立遗嘱应属无效；如果其只是一般的痴呆症，不影响其辨认和控制能力的，则其所立遗嘱仍然有效。当然，其病症是否影响其行为能力，要有医学鉴定。老年痴呆公证遗嘱可参考以上。

阿尔兹海默症和老年痴呆症区别在哪？

两者是没有区别的，老年痴呆在医学上被称为阿尔茨海默病。本病主要为进行性遗忘、健忘症等症状。目前医学上没有很好的治疗方法，只能使用一些神经营养药物。平时要注意休息，经常吃饭。饮食以清淡为主，不吃辛辣***的食物。多吃香蕉、蔬菜、水果，保持大便通畅。如有不适，建议及时到当地医院检查治疗。

老年痴呆症怎么治疗啊？

使用抗焦虑药物、抗抑郁药物、抗***等药物进行治疗，同时加强沟通，注重心理治疗，还可以使用智力改善药物和认知功能改善药物进行治疗，这些药物主要包括神经递质类药物脑血管扩张剂和促进脑代谢的药物，从而改善患者的认知功能，延缓疾病的进展。护理的主要目的是延长生命，提高生活质量，防止跌倒或迷路。

老年痴呆的前兆和治疗方法？

老年痴呆的前兆最主要表现为记忆障碍，出门无法自己回家，部分还可表现不认识熟悉的人，家人电话号码均可彻底忘记，严重引起社交、生活、工作能力下降，早期最主要表现健忘，健忘特点主要对近事遗忘。治疗上，可以鼓励病人参加群体性的活动学习音乐，书法等。

如何确诊老年痴呆？

如果发现老年人越来越忘事，外出容易迷路，做事情越来越没有条理了，或者原来很简单的家务事现在不会做了，比如说做菜忘记放盐，经常做糊饭。越来越沉默寡言，甚至于不常见的亲戚的名字叫不出来了。情绪不稳，淡漠，迟钝，焦虑，抑郁，易激惹，有时候老是怀疑自己的东西被人偷了，或者是怀疑老伴出轨了。出现这些情况，这些老人家可能是得了一个病，就是老年期痴呆症。需要到医院进行认知功能检查。认知功能检查是一些相关的神经心理量表检测，通过这些量表检测，可以发现患者是不是有认知功能下降，配合以头颅核磁共振检查除外其他器质性疾病，就能够确诊老年痴呆了。

认知功能下降、行为学症状、社会功能减退及神经心理学检测异常是临床诊断AD（Alzheimer disease）最重要的依据。韩国有一部电影叫《我脑中的橡皮擦》，帅哥美女演的关于AD的，有兴趣的可以看看。

1.记忆力下降是 AD 最显著的特征。情景记忆是AD 受损最早、最严重的认知域。在疾病早期， 近事记忆能力下降最为显著， 而远期情景记忆能力通常保存较为完好。随着疾病的进展， 情景记忆能力受到全面损害。检测逻辑记忆能力的韦氏记忆量表逻辑记忆测验、检测词语学习能力的加利福尼亚词语学习测验及自由线索回忆测验对早期诊断 AD 较为敏感。

2.行为学、社会功能减退及神经心理学症状。抑郁既是痴呆的危险因素，也是 AD 的前驱症状。在疾病早期， AD患者常患有轻到中度的抑郁或表现出轻度行为障碍，淡漠、焦虑和易激惹。相应的轻度行为障碍量表是 AD 早期诊断的重要工具。AD 患者的语言能力早期即可下降明显， 包括失语及命名障碍。AD 患者可表现视觉异常， 包括视野、色觉、视觉注意、视空间、视觉记忆等。AD 患者瞳孔对光反射迟缓， 视网膜血管在 AD 患者早期阶段也有改变 。AD 患者常出现嗅觉改变 。AD 患者的执行能力通常在疾病早期即下降明显， 且随着病程发展逐渐恶化。步态受损常伴随着认知功能受损， 针对隐匿性步态异常的定量二元任务步态分析研究发现， 随着认知损害加重，步态损害也加重。

3.诊断

(1) 脑脊液和血液生物学标志物:Aβ42、p-tau、总tau蛋白。（这三种蛋白是AD患者脑内最主要的病理变化，构成老年斑和神经元纤维缠结的蛋白）

(2) 影像学生物标志物:结构影像学检查包括电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)，能够显示脑结构的异常变化.功能性脑影像包括正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography， PET)和单光子发射计算机断层显像( single-photonemission computedtomography， SPECT)，可以检测 AD 患者的大脑代谢情况，其最常见的检测指标包括糖代谢、耗氧量和血流灌注情况等。分子影像学检查可以显示活体组织中的细胞和分子代谢过程， 靶点包括淀粉样蛋白和 tau 蛋白。

(3) 基因检测：APP基因突变可导致 Aβ 生成增多，PS1、PS2 基因突变与 APP 剪切异常致 Aβ42 和 Aβ40 比例失衡有关， 最终造成Aβ 蛋白的过度沉积。携带一个 APOEε4 基因可使 AD 患病风险升高 3 倍， 携带两个 APOEε4 基因可使 AD患病风险升高大约 15倍。

(4) 其他标记物：AD 的相关电生理检查包括脑电图，脑诱发电位(视觉、听觉、嗅觉、体感诱发电位) 和***相关电位。AD 患者的能量代谢、氨基酸合成和代谢、线粒体功能、脂质代谢等均存在异常。Shi 等发现， AD 患者唾液中 p-tau /总 tau 比值水平较正常人明显升高。

目前没有能够治疗AD的药物，只有延缓AD的药物，如果发现家人有AD症状，不要慌张，尽早带老人确诊并且悉心照料。要是学到了点知识，别忘记鼓励我一下点“赞”哦！